Только для Исследовательских Целей — Не предназначено для применения на людях или животных.

Обучение

TB-500: Обзор Исследований Актин-Связывающего Пептида

Химия, предполагаемый механизм и области исследований — кардиология, офтальмология и общее восстановление тканей — где фрагмент Тимозина Бета-4 чаще всего упоминается в литературе.

BPC-157 & TB-500
Весь контент на этой странице предназначен исключительно для лабораторной и академической справки. Это соединение поставляется в рамках концепции «Только для исследований» для использования в исследованиях in vitro и доклинических исследованиях квалифицированным персоналом. Ничто на этой странице не является клинической рекомендацией и не должно рассматриваться как инструкция по применению на людях или животных.

Ключевые Выводы

  • TB-500 — синтетический фрагмент, соответствующий актин-связывающему участку Тимозина бета-4 (Tβ4), природного белка из 43 аминокислот.[1]
  • Актин-связывающий домен — короткая последовательность из 7 аминокислот (Ac-LKKTETQ) — был признан необходимым и достаточным для воспроизведения ангиогенного эффекта Tβ4 in vitro.[1]
  • В исследовательских моделях сердца сообщается, что Tβ4 активирует интегрин-связанную киназу и стимулирует миграцию и выживаемость кардиомиоцитов.[2]
  • Отдельный массив литературы рассматривает Tβ4 в заживлении ран роговицы и исследованиях поверхности глаза, отдельно от её применения в исследованиях сердца и опорно-двигательного аппарата.[3]
  • Исследователи отмечают, что TB-500 структурно не идентичен полноразмерному Tβ4, и часть литературы приписывает описанную активность заживления ран родственному метаболиту, а не исходному пептиду.[4]

Что Это Такое

TB-500 — синтетический пептид, соответствующий фрагменту Тимозина бета-4 (Tβ4), небольшого природного белка из 43 аминокислот, присутствующего во многих типах клеток. Основная биохимическая функция Tβ4 — связывание и секвестрация G-актина (мономерной формы цитоскелетного белка актина), что регулирует миграцию клеток, ангиогенез и процессы заживления ран, изучаемые в различных типах тканей.[1] Исследования конкретно указывают на короткую 7-аминокислотную актин-связывающую последовательность (Ac-LKKTETQ) внутри более крупного белка как ответственную за большую часть этой активности — TB-500 разработан вокруг этого активного участка.[1]

Механизм и Путь

Филп и коллеги сообщили, что актин-связывающий домен Tβ4 является одновременно необходимым и достаточным для стимуляции ангиогенеза (образования новых кровеносных сосудов) in vitro, установив механизм секвестрации актина как центральный для изучаемых эффектов пептида на миграцию клеток.[1] В исследовательских моделях сердца отдельно сообщалось, что полноразмерный Tβ4 активирует интегрин-связанную киназу (ILK), сигнальный белок, участвующий в клеточной адгезии, и стимулирует миграцию и выживаемость популяций сердечных клеток после смоделированного повреждения.[2] Исследователи отметили важный нюанс: TB-500 структурно не идентичен полноразмерному Tβ4, и часть литературы, обсуждающей специфическую активность заживления ран TB-500, приписывает её родственному метаболиту (Ac-LKKTE), а не самому исходному пептиду — различие, которое стоит учитывать при сравнении исследований, использующих полноразмерный Tβ4, с более коротким фрагментом TB-500.[4]

Области Исследований

  • Исследования ангиогенеза и миграции клеток — исследования in vitro выделили актин-связывающий домен как необходимый и достаточный для стимуляции образования новых кровеносных сосудов.[1]
  • Исследования восстановления сердца — животные модели повреждения сердца показывают вызванную Tβ4 активацию интегрин-связанной киназы, связанную с улучшенной миграцией и выживаемостью кардиомиоцитов.[2]
  • Исследования роговицы и поверхности глаза — отдельное направление литературы рассматривает Tβ4 в заживлении ран роговицы и противовоспалительных исследованиях, отдельно от применения в исследованиях сердца и опорно-двигательного аппарата.[3]
  • Общие исследования восстановления и регенерации тканей — более широкие обзоры на животных моделях описывают активность Tβ4 в различных контекстах восстановления тканей, обобщая её многофункциональный исследовательский профиль.[4]

Сравнительные Заметки

TB-500 часто изучается и продаётся вместе с BPC-157 в исследованиях восстановления тканей с использованием комбинированных соединений, в том числе в виде предварительно смешанного флакона в этом каталоге. С точки зрения механизма эти два соединения различаются: TB-500 действует преимущественно через секвестрацию G-актина, влияющую на динамику цитоскелета и миграцию клеток, тогда как наиболее часто описываемые пути BPC-157 проходят через сигнализацию VEGFR2/ангиогенеза и рецептора гормона роста. Эти два соединения изучаются вместе на основании этой логики взаимодополняющего механизма, а не общего пути.

BPC-157 & TB-500 product page →

Сертификат Анализа: На Что Обратить Внимание

Сертификат анализа для исследовательского флакона TB-500 должен содержать, как минимум: подтверждённую аминокислотную последовательность (как правило, методом масс-спектрометрии) и чистое содержание пептида. Флаконы следует хранить в лиофилизированном виде при -20°C, защищёнными от света, в соответствии с рекомендациями по обращению с остальными лиофилизированными пептидами в этом каталоге.

Источники

  1. Philp D, Huff T, Gho YS, Hannappel E, Kleinman HK (2003). The actin binding site on thymosin beta4 promotes angiogenesis. FASEB Journal. PMID: 14500546
  2. Bock-Marquette I, Saxena A, White MD, Dimaio JM, Srivastava D (2004). Thymosin beta4 activates integrin-linked kinase and promotes cardiac cell migration, survival and cardiac repair. Nature. PMID: 15565145
  3. Sosne G, Qiu P, Kurpakus-Wheater M (2007). Thymosin beta 4: A novel corneal wound healing and anti-inflammatory agent. Clinical Ophthalmology. PMID: 19668473
  4. Philp D, Kleinman HK (2010). Animal studies with thymosin beta, a multifunctional tissue repair and regeneration peptide. Annals of the New York Academy of Sciences. PMID: 20536453

Частые Вопросы

TB-500 — синтетический фрагмент, соответствующий актин-связывающему участку Тимозина бета-4, природного белка из 43 аминокислот.[1]

Исследования сосредоточены на секвестрации G-актина через короткую актин-связывающую последовательность, признанную необходимой и достаточной для ангиогенных эффектов in vitro.[1]

Нет — TB-500 соответствует фрагменту полноразмерного белка, и часть литературы приписывает специфическую активность заживления ран TB-500 родственному метаболиту, а не исходному пептиду, что стоит учитывать при сравнении исследований.

Опубликованные исследования охватывают модели ангиогенеза/миграции клеток, восстановления сердца, роговицы/поверхности глаза и общего восстановления тканей.[1][2][3]

Эти два соединения механистически различны: TB-500 действует через секвестрацию G-актина, влияющую на динамику цитоскелета, тогда как BPC-157 наиболее тесно связан с сигнализацией VEGFR2/ангиогенеза и рецептора гормона роста. Их часто изучают вместе в комбинированных исследованиях.

Нет. TB-500 поставляется исключительно в рамках использования только для исследований в лабораторных и доклинических целях, и ни одно из упомянутых здесь исследований не подразумевает рекомендаций по клиническому применению.

Похожие Руководства

BPC-157
Обучение

BPC-157: Полное Исследовательское Руководство

Исследовательский обзор пентадекапептида желудочного происхождения BPC-157, его предполагаемых механизмов VEGFR2/ангиогенеза и рецептора гормона роста, а также областей исследований восстановления тканей, ЖКТ и неврологии, в которых он изучался.
GHK-Cu
Обучение

GHK-Cu Подробно: Медный Трипептид в Исследованиях Кожи и Коллагена

Как устроен трипептидный комплекс, связывающий медь, его предполагаемые механизмы генной экспрессии и ремоделирования тканей, а также области исследований кожи, антиоксидантов и старения, в которых он изучался.