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Éducation

KPV : Aperçu de Recherche du Fragment Tripeptidique Anti-Inflammatoire

Un aperçu de recherche du tripeptide dérivé de l'alpha-MSH KPV, de son mécanisme NF-κB indépendant du récepteur, et des domaines de recherche sur les maladies inflammatoires de l'intestin et la signalisation immunitaire où il a été étudié.

KPV
Tout le contenu de cette page est réservé à un usage de référence en laboratoire et académique. Ce composé est fourni dans le cadre d'un usage de recherche uniquement pour des investigations in vitro et précliniques par du personnel qualifié. Rien sur cette page ne constitue un conseil clinique et ne doit être interprété comme des instructions d'utilisation chez l'humain ou l'animal.

Points Clés

  • Le KPV (Lys-Pro-Val) est un tripeptide naturel correspondant aux résidus 11-13 de l'hormone mélanotrope alpha (alpha-MSH).[1]
  • Contrairement à l'alpha-MSH pleine longueur, le KPV ne se lie pas aux récepteurs de la mélanocortine et n'augmente pas l'AMPc intracellulaire, et ses effets anti-inflammatoires seraient indépendants des récepteurs.[1]
  • Dans des modèles de recherche sur cellules épithéliales intestinales et immunitaires, le KPV aurait inhibé l'activation de NF-κB en empêchant la dégradation d'IκBα.[2]
  • Le KPV est transporté dans les cellules du côlon via le transporteur de peptides PepT1, et le KPV oral a réduit la sévérité de la maladie dans des modèles murins de colite induite par le DSS et le TNBS.[2]
  • Une étude murine distincte sur les MICI a rapporté que le traitement au KPV était associé à un rétablissement plus précoce, une perte de poids réduite et un infiltrat inflammatoire réduit dans le tissu colique.[3]

Qu'est-ce Que C'est

Le KPV est un tripeptide naturel (lysine-proline-valine) correspondant au fragment C-terminal, résidus 11 à 13, de l'hormone mélanotrope alpha (alpha-MSH), un neuropeptide de 13 acides aminés produit dans l'hypophyse et divers tissus périphériques. La recherche sur le KPV se distingue de la recherche sur l'alpha-MSH pleine longueur par son activité rapportée comme indépendante des récepteurs — le KPV ne se lie pas aux récepteurs de la mélanocortine (MC1-5R) et n'augmente pas l'AMPc intracellulaire comme le fait l'alpha-MSH, ce qui signifie que ses effets anti-inflammatoires étudiés sont mécanistiquement distincts de la signalisation hormonale classique de l'alpha-MSH.[1]

Mécanisme et Voie

Le mécanisme le plus rapporté pour le KPV implique l'inhibition de NF-κB (facteur nucléaire kappa B), un facteur de transcription qui régit l'expression de nombreux gènes inflammatoires. Dans des modèles de recherche sur cellules épithéliales intestinales et immunitaires, le KPV aurait inhibé la translocation nucléaire de NF-κB en empêchant la dégradation d'IκBα, la protéine inhibitrice qui maintient normalement NF-κB inactif dans le cytoplasme.[2] Une ligne de recherche distincte a rapporté que, dans un modèle de péritonite induite par des cristaux, l'effet antimigratoire du KPV sur les cellules immunitaires n'était pas bloqué par des antagonistes des récepteurs de la mélanocortine, soutenant le mécanisme indépendant des récepteurs proposé spécifiquement pour ce fragment.[1] Notamment, le KPV est transporté dans les cellules intestinales via le transporteur de peptides PepT1, ce qui, selon les chercheurs, lui permet de rester actif lorsqu'il est administré par voie orale — une propriété pharmacocinétique distincte de la plupart des peptides, qui nécessitent généralement une injection pour éviter la dégradation gastro-intestinale.[2]

Domaines de Recherche

  • Recherche sur la signalisation indépendante des récepteurs — des études rapportent que l'activité anti-inflammatoire du KPV persiste indépendamment de la liaison au récepteur de la mélanocortine, distinguant son mécanisme de celui de l'alpha-MSH pleine longueur.[1]
  • Recherche sur les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin — le KPV oral a réduit la sévérité de la maladie dans des modèles murins de colite induite par le DSS et le TNBS, la recherche attribuant l'activité gastro-intestinale à l'absorption cellulaire médiée par PepT1.[2]
  • Recherche sur les modèles murins de MICI — une étude distincte sur des modèles murins de MICI a rapporté que le traitement au KPV était associé à un rétablissement plus précoce, une perte de poids réduite et un infiltrat inflammatoire réduit dans le tissu colique.[3]
  • Littérature de revue immunomodulatrice — la littérature de revue positionne le KPV et les peptides apparentés dérivés de l'alpha-MSH comme une classe distincte de composés de recherche anti-inflammatoires et immunomodulateurs.[4]

Notes Comparatives

Le KPV se distingue mécanistiquement des autres peptides axés sur la réparation de ce catalogue. Alors que le BPC-157 est étudié pour ses voies de réparation tissulaire liées au VEGFR2/à l'angiogenèse, la base de recherche du KPV se concentre sur l'inhibition de NF-κB et la signalisation anti-inflammatoire indépendante des récepteurs — un mécanisme distinct pertinent pour les questions de recherche inflammatoire plutôt que de réparation structurelle.

KPV product page →

Certificat d'Analyse : Que Rechercher

Un certificat d'analyse pour un flacon de recherche KPV doit indiquer, au minimum : la séquence d'acides aminés confirmée (généralement par spectrométrie de masse) et la teneur nette en peptide. Les flacons doivent être conservés lyophilisés à -20°C, à l'abri de la lumière, conformément aux consignes de manipulation des autres peptides lyophilisés de ce catalogue.

Références

  1. Getting SJ, Schiöth HB, Perretti M (2003). Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. PMID: 12750433
  2. Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HTT, Yan Y, Sitaraman S, Merlin D (2008). PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology. PMID: 18061177
  3. Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, Luegering A, Ross M, Brzoska T, Bohm M, Luger TA, Domschke W, Kucharzik T (2008). Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory potential in murine models of inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Diseases. PMID: 18092346
  4. Luger TA, Brzoska T (2007). alpha-MSH related peptides: a new class of anti-inflammatory and immunomodulating drugs. Annals of the Rheumatic Diseases. PMID: 17934097

Questions Fréquentes

Le KPV est un tripeptide naturel correspondant aux résidus 11-13 de l'hormone mélanotrope alpha (alpha-MSH).[1]

Non. La recherche rapporte que le KPV ne se lie pas aux récepteurs de la mélanocortine et n'augmente pas l'AMPc intracellulaire, ce qui signifie que ses effets anti-inflammatoires étudiés sont indépendants des récepteurs.[1]

La recherche se concentre sur l'inhibition de l'activation de NF-κB en empêchant la dégradation d'IκBα dans des modèles de cellules épithéliales intestinales et immunitaires.[2]

La recherche sur les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin est le domaine le plus étudié, plusieurs modèles de colite chez la souris rapportant une sévérité réduite de la maladie après traitement au KPV.[2][3]

Un COA pour un flacon de recherche KPV doit indiquer la séquence d'acides aminés confirmée et la teneur nette en peptide, conformément à la norme de documentation utilisée dans l'ensemble de ce catalogue.

Non. Le KPV est fourni strictement dans le cadre d'un usage réservé à la recherche pour l'investigation en laboratoire et préclinique, et aucune des études référencées ici n'implique de consignes d'administration clinique.

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