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Semax (SMX-10): Resumen de Investigación de un Heptapéptido Neuroprotector
Un resumen de investigación del análogo de ACTH(4-10) Semax, su mecanismo propuesto vinculado a BDNF, y los ámbitos de investigación neuroprotectores, cognitivos y de accidente cerebrovascular clínico en los que se ha estudiado.
Todo el contenido de esta página es únicamente para referencia académica y de laboratorio. Este compuesto se suministra bajo un marco de Solo Uso en Investigación para investigación in vitro y preclínica por parte de personal cualificado. Nada en esta página es orientación clínica, y no debe interpretarse como instrucciones de uso en humanos o animales.
Puntos Clave
El Semax es un heptapéptido sintético (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) derivado del fragmento ACTH(4-7) con un tripéptido añadido para estabilidad enzimática.[1]
La investigación en roedores reporta que la administración de Semax aumenta los niveles de proteína y ARNm de BDNF hipocampal junto con la fosforilación del receptor trkB.[1]
Un estudio in vivo independiente reportó aumentos en la expresión de BDNF en múltiples regiones del cerebro de rata tras la administración de Semax, no limitado al hipocampo.[2]
Un estudio clínico en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico reportó que el Semax se asoció con niveles elevados de BDNF plasmático junto con medidas de recuperación de la función neurológica.[3]
Un estudio de fMRI en estado de reposo en humanos examinó cambios en la conectividad funcional cerebral tras la administración de Semax y Selank en sujetos sanos.[4]
Qué Es
El Semax es un heptapéptido sintético con la secuencia Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, desarrollado como análogo del fragmento ACTH(4-10) de la hormona adrenocorticotrópica, modificado con una secuencia Pro-Gly-Pro añadida destinada a mejorar la estabilidad enzimática. Fue desarrollado dentro de un programa ruso de investigación en neurofarmacología y desde entonces se ha estudiado principalmente para aplicaciones de investigación neuroprotectora y cognitiva, distinto del papel hormonal clásico de la ACTH.[1]
Mecanismo y Vía
El mecanismo más asociado con el Semax en la literatura involucra al BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), una proteína que apoya la supervivencia y el crecimiento neuronal. En modelos de investigación de hipocampo de rata, se reportó que una sola aplicación de Semax aumentaba los niveles de proteína BDNF, aumentaba la fosforilación de tirosina del receptor trkB y elevaba la expresión de ARNm de BDNF y trkB — proponiendo los investigadores que el Semax afecta las funciones cognitivas cerebrales al modular este sistema de señalización hipocampal BDNF/trkB.[1] Un estudio in vivo independiente extendió este hallazgo, reportando aumentos en la expresión de BDNF en múltiples regiones del cerebro de rata más allá del hipocampo tras la administración de Semax.[2]
Ámbitos de Investigación
Investigación de señalización neurotrófica — estudios en hipocampo de roedores reportan que el Semax aumenta la proteína/ARNm de BDNF y la fosforilación del receptor trkB.[1]
Investigación de expresión cerebral regional — un estudio in vivo reportó cambios en la expresión de BDNF en múltiples regiones del cerebro de rata tras la administración de Semax.[2]
Investigación clínica de recuperación de accidente cerebrovascular — un estudio clínico en pacientes en diferentes etapas de accidente cerebrovascular isquémico reportó que el uso de Semax se asoció con BDNF plasmático elevado y medidas de recuperación de la función neurológica.[3]
Investigación de neuroimagen humana — un estudio de fMRI en estado de reposo en sujetos humanos sanos examinó cambios en la conectividad funcional cerebral tras la administración de Semax y Selank.[4]
Notas Comparativas
El Semax se discute frecuentemente junto al Selank, otro heptapéptido derivado de ACTH del mismo linaje de investigación en neurofarmacología rusa, y ambos se han estudiado juntos en investigación de neuroimagen humana.[4] La literatura del Semax se inclina hacia la investigación neuroprotectora y de recuperación cognitiva vinculada a BDNF, mientras que el Selank se discute más a menudo en contextos de investigación ansiolítica y de modulación cognitiva — consulte la página del producto SLK-10 para el compuesto relacionado.
Un Certificado de Análisis para un vial de investigación SMX-10 debe reportar, como mínimo: secuencia de aminoácidos confirmada (típicamente mediante espectrometría de masas) y contenido neto de péptido. Los viales deben almacenarse liofilizados a -20°C, protegidos de la luz, de forma consistente con las indicaciones de manejo para los demás péptidos liofilizados de este catálogo.
Referencias
Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, Seredenina TS, Levitskaya NG, Rozyczka J, Dubynina EV, Novosadova EV, Andreeva LA, Alfeeva LYu, Kamensky AA, Grivennikov IA, Myasoedov NF, Engele J (2006). Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Research. PMID: 16996037
Dolotov OV, Seredenina TS, Levitskaya NG, Kamensky AA, Andreeva LA, Alfeeva LYu, Nagaev IYu, Zolotarev YuA, Grivennikov IA, Engele J, Myasoedov NF (2003). The heptapeptide SEMAX stimulates BDNF expression in different areas of the rat brain in vivo. Doklady Biological Sciences. PMID: 14556513
Gusev EI, Martynov MYu, Kostenko EV, Petrova LV, Bobyreva SN (2018). The efficacy of semax in the treatment of patients at different stages of ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. PMID: 29798983
Panikratova YaR, Lebedeva IS, Sokolov OYu, Rumshiskaya AD, Kupriyanov DA, Kost NV, Myasoedov NF (2020). Functional Connectomic Approach to Studying Selank and Semax Effects. Doklady Biological Sciences. PMID: 32342318
Preguntas Frecuentes
El Semax es un heptapéptido sintético derivado del fragmento ACTH(4-10) de la hormona adrenocorticotrópica, modificado para estabilidad enzimática.[1]
La investigación se centra en la señalización BDNF/trkB — estudios en roedores reportan que el Semax aumenta la proteína/ARNm de BDNF hipocampal y la fosforilación del receptor trkB.[1]
Sí. Un estudio clínico en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico reportó asociaciones entre el uso de Semax, el aumento de BDNF plasmático y medidas de recuperación de la función neurológica.[3]
Ambos son heptapéptidos relacionados derivados de ACTH del mismo linaje de investigación, y se han estudiado conjuntamente en investigación de neuroimagen humana, aunque su literatura enfatiza diferentes ámbitos de investigación (neuroprotector/recuperación cognitiva para el Semax, ansiolítico/modulación cognitiva para el Selank).[4]
Un COA para un vial de investigación SMX-10 debe reportar secuencia de aminoácidos confirmada y contenido neto de péptido, de forma consistente con el estándar de documentación usado en todo este catálogo.
No. El SMX-10 se suministra estrictamente bajo un marco de Solo Uso en Investigación para investigación de laboratorio y preclínica, y ninguno de los estudios aquí referenciados involucra pautas de administración clínica fuera de sus propios protocolos de ensayo regulados.