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SS-31: Mitochondrien-Gerichtete Peptidforschung in Oxidativer-Stress-Modellen
Ein Forschungsüberblick über das cardiolipinbindende Tetrapeptid SS-31 (Elamipretid), seinen vorgeschlagenen inneren mitochondrialen Membranmechanismus, und die metabolischen und kardialen Forschungsbereiche, in denen es untersucht wurde.
Alle Inhalte auf dieser Seite dienen ausschließlich der Labor- und akademischen Referenz. Diese Verbindung wird im Rahmen einer Nur-für-Forschungszwecke-Regelung für In-vitro- und präklinische Untersuchungen durch qualifiziertes Personal bereitgestellt. Nichts auf dieser Seite stellt eine klinische Anleitung dar und sollte nicht als Anweisung zur Anwendung bei Menschen oder Tieren interpretiert werden.
Wichtigste Erkenntnisse
SS-31 (auch unter dem Namen Elamipretid untersucht) ist ein synthetisches aromatisch-kationisches Tetrapeptid, das sich in mitochondrialen Membranen auf Werten anreichert, die berichteten Angaben zufolge tausende Male höher sind als im umgebenden Zytosol.[2]
Der vorgeschlagene Mechanismus beinhaltet die selektive Bindung an Cardiolipin, ein Phospholipid der inneren Mitochondrienmembran, wobei die Membranstruktur stabilisiert wird, anstatt als konventionelles freie-Radikale-abfangendes Antioxidans zu wirken.[1]
In einem Zellmodell für Typ-2-Diabetes wurde berichtet, dass SS-31 oxidativen Stress, endoplasmatischen Retikulum-Stress und Autophagie-Marker modulierte.[3]
Eine Langzeit-klinische Studie (TAZPOWER) untersuchte Elamipretid beim Barth-Syndrom, einer genetischen Erkrankung mit reduzierten Cardiolipin-Spiegeln, und berichtete über Verbesserungen der Muskelkraft während einer offenen Verlängerungsphase.[4]
Elamipretid erhielt daraufhin im September 2025 die beschleunigte FDA-Zulassung als verschreibungspflichtige Therapie für das Barth-Syndrom — hier als regulatorischer Kontext vermerkt; die unter der SS-31-Bezeichnung dieses Katalogs verkauften Fläschchen werden strikt für die Laborforschung geliefert und sind nicht das zugelassene Arzneimittelprodukt.
Was Es Ist
SS-31 ist ein synthetisches aromatisch-kationisches Tetrapeptid mit der Sequenz D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH₂, das in der klinischen Literatur auch unter dem Namen Elamipretid untersucht wird. Es wurde speziell entwickelt, um sich in mitochondrialen Membranen anzureichern, wobei Forschungsarbeiten eine Akkumulation auf Werten berichten, die etwa 1.000 bis 5.000 Mal höher sind als im umgebenden Zytosol — eine Zielsteuerungseigenschaft, die sich von den meisten Peptiden in diesem Katalog unterscheidet, die sich nicht selektiv in einem bestimmten Organell anreichern.[2]
Mechanismus & Signalweg
Der vorgeschlagene Mechanismus von SS-31 konzentriert sich auf die selektive Bindung an Cardiolipin, ein in der inneren Mitochondrienmembran konzentriertes Phospholipid, das für die korrekte Struktur der an der ATP-Produktion beteiligten Proteinkomplexe essenziell ist. Biophysikalische Forschung berichtet, dass SS-31 an Lipiddoppelschichten bindet und die Oberflächenelektrostatik als Schlüsselkomponente seines Mechanismus moduliert, wodurch die Struktur der mitochondrialen Cristae stabilisiert wird.[1] Dies unterscheidet SS-31 mechanistisch von konventionellen Antioxidantien: Anstatt reaktive Sauerstoffspezies nach ihrer Bildung zu neutralisieren, wird SS-31 im Hinblick auf den Schutz der strukturellen Integrität von Cardiolipin selbst untersucht, das unter Bedingungen von Alterung, Krankheit oder ischämischer Verletzung in den untersuchten Forschungsmodellen oxidiert und destabilisiert wird.
Forschungsbereiche
Biophysikalische Forschung zu mitochondrialen Membranen — Studien mit Lipiddoppelschicht-Modellen berichten, dass SS-31 an Cardiolipin bindet und die Oberflächenelektrostatik der Membran moduliert.[1]
Metabolische und oxidative Stressforschung — ein Zellmodell für Typ-2-Diabetes berichtete, dass SS-31 oxidativen Stress, endoplasmatischen Retikulum-Stress und Autophagie-Marker modulierte.[3]
Forschung zu genetischen mitochondrialen Erkrankungen — eine Langzeit-klinische Studie beim Barth-Syndrom — einer genetischen Erkrankung mit reduzierten Cardiolipin-Spiegeln — berichtete über Verbesserungen der Muskelkraftmessungen während einer offenen Verlängerungsphase.[4]
Pharmakologische Übersichtsliteratur — eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 fasst Struktur, Mechanismus und untersuchte therapeutische Forschungsbereiche von Elamipretid zusammen.[2]
Vergleichende Anmerkungen
SS-31 unterscheidet sich mechanistisch von den anderen mitochondrienbezogenen Verbindungen in diesem Katalog. Während MOTS-c ein im mitochondrialen Genom kodiertes Peptid ist, das für AMPK-verknüpfte metabolische Signalübertragung untersucht wird, ist SS-31 ein synthetisches Peptid, das für die direkte physikalische Bindung an Cardiolipin innerhalb der inneren Mitochondrienmembran untersucht wird — ein struktureller statt eines signalgebenden Mechanismus.
Ein Analysezertifikat für ein SS-31-Forschungsfläschchen sollte mindestens folgendes ausweisen: bestätigte Aminosäuresequenz (typischerweise mittels Massenspektrometrie) und Nettopeptidgehalt. Fläschchen sollten lyophilisiert bei -20 °C, lichtgeschützt gelagert werden, im Einklang mit den Handhabungshinweisen für die übrigen lyophilisierten Peptide in diesem Katalog.
Referenzen
Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, Boyd KJ, Sathappa M, Coscia A, Pan M, Han X, Eddy NA, May ER, Szeto HH, Alder NN (2020). The mitochondria-targeted peptide SS-31 binds lipid bilayers and modulates surface electrostatics as a key component of its mechanism of action. Journal of Biological Chemistry. PMID: 32273339
Tung C, Varzideh F, Farroni E, Mone P, Kansakar U, Jankauskas SS, Santulli G (2025). Elamipretide: A Review of Its Structure, Mechanism of Action, and Therapeutic Potential. International Journal of Molecular Sciences. PMID: 39940712
Escribano-López I, de Marañon AM, Iannantuoni F, López-Domènech S, Abad-Jiménez Z, Díaz P, Solá E, Apostolova N, Rocha M, Víctor VM (2019). The Mitochondrial Antioxidant SS-31 Modulates Oxidative Stress, Endoplasmic Reticulum Stress, and Autophagy in Type 2 Diabetes. Journal of Clinical Medicine. PMID: 31466264
Thompson WR, Manuel R, Abbruscato A, Carr J, Campbell J, Hornby B, Vaz FM, Vernon HJ (2024). Long-term efficacy and safety of elamipretide in patients with Barth syndrome: 168-week open-label extension results of TAZPOWER. Genetics in Medicine. PMID: 38602181
Häufige Fragen
SS-31 (Elamipretid) ist ein synthetisches aromatisch-kationisches Tetrapeptid, das entwickelt wurde, um sich selektiv in mitochondrialen Membranen anzureichern.[2]
Die Forschung konzentriert sich auf die selektive Bindung an Cardiolipin, ein Phospholipid der inneren Mitochondrienmembran, wobei die Membranstruktur stabilisiert wird, anstatt direkt freie Radikale abzufangen.[1]
Ja. Eine Langzeitstudie (TAZPOWER) untersuchte Elamipretid beim Barth-Syndrom, einer genetischen Erkrankung mit reduzierten Cardiolipin-Spiegeln, und berichtete über Verbesserungen der Muskelkraftmessungen bei Langzeit-Nachbeobachtung.[4]
Elamipretid erhielt im September 2025 die beschleunigte FDA-Zulassung als verschreibungspflichtige Therapie für das Barth-Syndrom, im Rahmen einer spezifischen zugelassenen Formulierung und Indikation. Die unter der SS-31-Bezeichnung dieses Katalogs verkauften Fläschchen sind ein separates, nicht-klinisches Forschungsprodukt, das strikt für die Laborforschung geliefert wird — nicht das zugelassene Arzneimittelprodukt.
Ein COA für ein SS-31-Forschungsfläschchen sollte bestätigte Aminosäuresequenz und Nettopeptidgehalt ausweisen, im Einklang mit dem in diesem gesamten Katalog verwendeten Dokumentationsstandard.
Nein. Das SS-31-Produkt in diesem Katalog wird ausschließlich im Rahmen von Nur für Forschungszwecke für Labor- und präklinische Untersuchungen geliefert, und keine der hier referenzierten Studien beinhaltet Hinweise zur klinischen Anwendung dieses Produkts.