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Bildung

Semax (SMX-10): Forschungsüberblick über ein Neuroprotektives Heptapeptid

Ein Forschungsüberblick über das ACTH(4-10)-Analogon Semax, seinen vorgeschlagenen BDNF-verknüpften Mechanismus, und die neuroprotektiven, kognitiven und klinischen Schlaganfall-Forschungsbereiche, in denen es untersucht wurde.

SMX-10
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Wichtigste Erkenntnisse

  • Semax ist ein synthetisches Heptapeptid (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro), abgeleitet vom ACTH(4-7)-Fragment mit einem hinzugefügten Tripeptid zur enzymatischen Stabilität.[1]
  • Nagetierforschung berichtet, dass die Semax-Verabreichung hippocampale BDNF-Protein- und mRNA-Spiegel zusammen mit trkB-Rezeptor-Phosphorylierung erhöht.[1]
  • Eine separate In-vivo-Studie berichtete über BDNF-Expressionsanstiege in mehreren Rattenhirnregionen nach Semax-Verabreichung, nicht beschränkt auf den Hippocampus.[2]
  • Eine klinische Studie bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall berichtete, dass Semax mit erhöhten Plasma-BDNF-Spiegeln zusammen mit Messungen der Wiederherstellung neurologischer Funktion assoziiert war.[3]
  • Eine humane Resting-State-fMRT-Studie untersuchte funktionelle Veränderungen der Gehirnkonnektivität nach Semax- und Selank-Verabreichung bei gesunden Probanden.[4]

Was Es Ist

Semax ist ein synthetisches Heptapeptid mit der Sequenz Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, entwickelt als Analogon des ACTH(4-10)-Fragments des adrenocorticotropen Hormons, modifiziert mit einer hinzugefügten Pro-Gly-Pro-Sequenz zur Verbesserung der enzymatischen Stabilität. Es wurde im Rahmen eines russischen Neuropharmakologie-Forschungsprogramms entwickelt und seitdem hauptsächlich für neuroprotektive und kognitive Forschungsanwendungen untersucht, getrennt von der klassischen hormonellen Rolle von ACTH.[1]

Mechanismus & Signalweg

Der mit Semax in der Literatur am stärksten assoziierte Mechanismus betrifft BDNF (vom Gehirn abgeleiteter neurotropher Faktor), ein Protein, das das Überleben und Wachstum von Neuronen unterstützt. In Ratten-Hippocampus-Forschungsmodellen wurde berichtet, dass eine einzelne Semax-Anwendung die BDNF-Proteinspiegel erhöhte, die trkB-Rezeptor-Tyrosin-Phosphorylierung steigerte und die BDNF- und trkB-mRNA-Expression anhob — wobei Forscher vorschlagen, dass Semax kognitive Gehirnfunktionen durch Modulation dieses hippocampalen BDNF/trkB-Signalsystems beeinflusst.[1] Eine separate In-vivo-Studie erweiterte diesen Befund und berichtete über BDNF-Expressionsanstiege in mehreren Rattenhirnregionen über den Hippocampus hinaus nach Semax-Verabreichung.[2]

Forschungsbereiche

  • Neurotrophe Signalforschung — Nagetier-Hippocampus-Studien berichten, dass Semax BDNF-Protein/mRNA und trkB-Rezeptor-Phosphorylierung erhöht.[1]
  • Regionale Gehirn-Expressionsforschung — eine In-vivo-Studie berichtete über BDNF-Expressionsänderungen in mehreren Rattenhirnregionen nach Semax-Verabreichung.[2]
  • Klinische Schlaganfall-Erholungsforschung — eine klinische Studie bei Patienten in verschiedenen Stadien des ischämischen Schlaganfalls berichtete, dass die Semax-Anwendung mit erhöhtem Plasma-BDNF und Messungen der Wiederherstellung neurologischer Funktion assoziiert war.[3]
  • Humane Neuroimaging-Forschung — eine Resting-State-fMRT-Studie bei gesunden menschlichen Probanden untersuchte funktionelle Veränderungen der Gehirnkonnektivität nach Semax- und Selank-Verabreichung.[4]

Vergleichende Anmerkungen

Semax wird häufig zusammen mit Selank diskutiert, einem weiteren ACTH-abgeleiteten Heptapeptid aus derselben russischen Neuropharmakologie-Forschungslinie, und beide wurden gemeinsam in humaner Neuroimaging-Forschung untersucht.[4] Semax' Literatur tendiert zu BDNF-verknüpfter neuroprotektiver und kognitiver Erholungsforschung, während Selank häufiger in anxiolytischen und kognitiven Modulationsforschungskontexten diskutiert wird — siehe die SMX-10-Produktseite für die verwandte Verbindung.

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Analysezertifikat: Worauf Zu Achten Ist

Ein Analysezertifikat für ein SMX-10-Forschungsfläschchen sollte mindestens folgendes ausweisen: bestätigte Aminosäuresequenz (typischerweise mittels Massenspektrometrie) und Nettopeptidgehalt. Fläschchen sollten lyophilisiert bei -20 °C, lichtgeschützt gelagert werden, im Einklang mit den Handhabungshinweisen für die übrigen lyophilisierten Peptide in diesem Katalog.

Referenzen

  1. Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, Seredenina TS, Levitskaya NG, Rozyczka J, Dubynina EV, Novosadova EV, Andreeva LA, Alfeeva LYu, Kamensky AA, Grivennikov IA, Myasoedov NF, Engele J (2006). Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Research. PMID: 16996037
  2. Dolotov OV, Seredenina TS, Levitskaya NG, Kamensky AA, Andreeva LA, Alfeeva LYu, Nagaev IYu, Zolotarev YuA, Grivennikov IA, Engele J, Myasoedov NF (2003). The heptapeptide SEMAX stimulates BDNF expression in different areas of the rat brain in vivo. Doklady Biological Sciences. PMID: 14556513
  3. Gusev EI, Martynov MYu, Kostenko EV, Petrova LV, Bobyreva SN (2018). The efficacy of semax in the treatment of patients at different stages of ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. PMID: 29798983
  4. Panikratova YaR, Lebedeva IS, Sokolov OYu, Rumshiskaya AD, Kupriyanov DA, Kost NV, Myasoedov NF (2020). Functional Connectomic Approach to Studying Selank and Semax Effects. Doklady Biological Sciences. PMID: 32342318

Häufige Fragen

Semax ist ein synthetisches Heptapeptid, das vom ACTH(4-10)-Fragment des adrenocorticotropen Hormons abgeleitet ist, modifiziert für enzymatische Stabilität.[1]

Die Forschung konzentriert sich auf BDNF/trkB-Signalübertragung — Nagetierstudien berichten, dass Semax hippocampales BDNF-Protein/mRNA und trkB-Rezeptor-Phosphorylierung erhöht.[1]

Ja. Eine klinische Studie bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall berichtete über Assoziationen zwischen Semax-Anwendung, erhöhtem Plasma-BDNF und Messungen der Wiederherstellung neurologischer Funktion.[3]

Die beiden sind verwandte ACTH-abgeleitete Heptapeptide aus derselben Forschungslinie und wurden gemeinsam in humaner Neuroimaging-Forschung untersucht, obwohl ihre Literatur unterschiedliche Forschungsbereiche betont (neuroprotektiv/kognitive Erholung für Semax, anxiolytisch/kognitive Modulation für Selank).[4]

Ein COA für ein SMX-10-Forschungsfläschchen sollte bestätigte Aminosäuresequenz und Nettopeptidgehalt ausweisen, im Einklang mit dem in diesem gesamten Katalog verwendeten Dokumentationsstandard.

Nein. SMX-10 wird ausschließlich im Rahmen von Nur für Forschungszwecke für Labor- und präklinische Untersuchungen geliefert, und keine der hier referenzierten Studien beinhaltet Hinweise zur klinischen Anwendung außerhalb ihrer eigenen regulierten Studienprotokolle.

Verwandte Leitfäden