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Ein Forschungsüberblick über das aus dem Magen stammende Pentadecapeptid BPC-157, seine vorgeschlagenen VEGFR2/Angiogenese- und Wachstumshormonrezeptor-Mechanismen sowie die Gewebereparatur-, gastrointestinalen und neurologischen Forschungsbereiche, in denen es untersucht wurde.
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Wichtigste Erkenntnisse
BPC-157 ist ein synthetisches Pentadecapeptid (15 Aminosäuren), das von einer Teilsequenz eines im menschlichen Magensaft identifizierten Schutzproteins abgeleitet ist.[1]
Ein vorgeschlagener Mechanismus umfasst die Hochregulierung von VEGFR2 (einem Rezeptor, der das Wachstum neuer Blutgefäße antreibt) und die Aktivierung des nachgeschalteten Akt-eNOS-Signalwegs in Forschungsmodellen von Endothelzellen.[2]
Ein separater, in Sehnenfibroblasten-Modellen berichteter Mechanismus umfasst eine erhöhte Expression des Wachstumshormonrezeptors zusammen mit verstärkter Zellmigration.[4]
Übersichtsarbeiten beschreiben BPC-157 über mehrere Weichteilverletzungs-Forschungsmodelle hinweg, einschließlich Heilungsmarkern für Sehnen, Bänder und Muskeln.[3]
Der ursprüngliche Forschungskontext war der gastrointestinale Schutz, einschließlich Studienmodellen zu chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.[1]
Ein separater Literaturstrang beschreibt die vorgeschlagene Rolle von BPC-157 in der Hirn-Darm-Achsen-Signalübertragung und erweitert die untersuchten Forschungsbereiche auf neurologische Forschungsmodelle.[5]
Was Es Ist
BPC-157 (kurz für "Body Protection Compound-157") ist ein synthetisches Pentadecapeptid — eine Kette aus 15 Aminosäuren — abgeleitet von einer Teilsequenz eines natürlich vorkommenden Proteins, das im menschlichen Magensaft nachgewiesen wurde. Es wurde erstmals im Rahmen eines kroatischen Gastroprotektions-Forschungsprogramms unter der Leitung von Sikiric und Kollegen charakterisiert und ist seitdem eine der am häufigsten referenzierten Verbindungen in der Literatur zu Geweberegenerationspeptiden geworden, oft verwendet als Vergleichsstandard im Studiendesign.[1]
Mechanismus & Signalweg
In der BPC-157-Literatur treten zwei sich überschneidende Mechanismen auf. Der erste konzentriert sich auf VEGFR2 (vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktorrezeptor 2) — einen Rezeptor, der das Wachstum neuer Blutgefäße antreibt. Für BPC-157 wurde berichtet, dass es die VEGFR2-Expression hochreguliert und dessen Internalisierung in vaskulären Endothelzellmodellen fördert, wodurch der nachgeschaltete Akt-eNOS-Signalweg aktiviert und die Stickoxidproduktion erhöht wird.[2] Der zweite Mechanismus, untersucht in Sehnenfibroblasten-Modellen, umfasst eine erhöhte Expression des Wachstumshormonrezeptors zusammen mit verstärkter Zellmigration und Stressresistenz — ein eigenständiger Signalweg gegenüber dem oben beschriebenen Angiogenese-Mechanismus, wenngleich mit Überschneidungen bei den nachgeschalteten Geweberegenerationseffekten.[4]
Forschungsbereiche
Muskuloskelettale und Sehnenheilungsforschung — Übersichtsarbeiten beschreiben BPC-157 über mehrere Weichteilverletzungs-Forschungsmodelle hinweg und nennen beschleunigte Heilungsmarker in Sehnen-, Band- und Muskelforschungskontexten.[3]
Vaskuläre und Angiogeneseforschung — Endothelzellstudien berichten über VEGFR2-Hochregulierung und -Internalisierung zusammen mit Akt-eNOS-Signalwegaktivierung und erhöhter Stickoxidproduktion.[2]
Sehnenfibroblasten-Forschung — In-vitro-Sehnenfibroblasten-Modelle berichten über erhöhte Wachstumshormonrezeptor-Expression zusammen mit verstärkter Fibroblastenmigration.[4]
Gastrointestinale Schutzforschung — der ursprüngliche Forschungskontext von BPC-157, einschließlich Studienmodellen zu chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und Schutz der Magenschleimhaut.[1]
Hirn-Darm-Achsen-Forschung — ein separater Übersichtsliteraturstrang diskutiert BPC-157 im Kontext der Hirn-Darm- und Darm-Hirn-Achsen-Signalübertragung und erweitert die untersuchten Forschungsbereiche auf neurologische Forschungsmodelle.[5]
Vergleichende Anmerkungen
BPC-157 wird häufig zusammen mit TB-500 (Thymosin Beta-4) in der Geweberegenerationsforschung mit kombinierten Verbindungen untersucht und ist in diesem Katalog sowohl als eigenständiges Fläschchen als auch gemischt mit TB-500 erhältlich. Mechanistisch unterscheiden sich die beiden: TB-500 wird vorrangig hinsichtlich der Aktin-Regulierung untersucht, die die Zellmigration beeinflusst, während die am häufigsten berichteten Signalwege von BPC-157 über die oben beschriebene VEGFR2/Angiogenese- und Wachstumshormonrezeptor-Signalübertragung verlaufen.
Ein Analysezertifikat für ein BPC-157-Forschungsfläschchen sollte mindestens folgendes ausweisen: bestätigte Aminosäuresequenz (typischerweise mittels Massenspektrometrie) und Nettopeptidgehalt. Fläschchen sollten lyophilisiert bei -20 °C, lichtgeschützt gelagert werden, im Einklang mit den Handhabungshinweisen für die übrigen lyophilisierten Peptide in diesem Katalog.
Referenzen
Sikiric P, Seiwerth S, Brcic L, Blagaic AB, Zoricic I, Sever M, Klicek R, Radic B, Keller N, Sipos K, Jakir A, Udovicic M, Tonkic A, Kokic N, Turkovic B, Mise S, Anic T (2006). Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 in trials for inflammatory bowel disease (PL-10, PLD-116, PL 14736, Pliva, Croatia). Full and distended stomach, and vascular response. Inflammopharmacology. PMID: 17186181
Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, Huang HY, Lin Y, Ko YS, Wang JS, Chang VHS, Pang JHS (2017). Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (Berl). PMID: 27847966
Gwyer D, Wragg NM, Wilson SL (2019). Gastric pentadecapeptide body protection compound BPC 157 and its role in accelerating musculoskeletal soft tissue healing. Cell and Tissue Research. PMID: 30915550
Chang CH, Tsai WC, Hsu YH, Pang JHS (2014). Pentadecapeptide BPC 157 Enhances the Growth Hormone Receptor Expression in Tendon Fibroblasts. Molecules. PMID: 25415472
Sikiric P, Seiwerth S, Rucman R, Kolenc D, Vuletic LB, Drmic D, Grgic T, Strbe S, Zukanovic G, Crvenkovic D, Madzarac G, Rukavina I, Sucic M, Baric M, Starcevic N, Krstonijevic Z, Bencic ML, Filipcic I, Rokotov DS, Vlainic J (2016). Brain-gut Axis and Pentadecapeptide BPC 157: Theoretical and Practical Implications. Current Neuropharmacology. PMID: 27138887
Häufige Fragen
BPC-157 ist ein synthetisches Pentadecapeptid, das von einer Teilsequenz eines im menschlichen Magensaft identifizierten Schutzproteins abgeleitet ist und erstmals im Rahmen der Gastroprotektionsforschung charakterisiert wurde.[1]
In der Literatur treten zwei Hauptmechanismen auf: VEGFR2-Hochregulierung mit nachgeschalteter Akt-eNOS-Signalwegaktivierung in vaskulären Forschungsmodellen sowie Wachstumshormonrezeptor-Hochregulierung in Sehnenfibroblasten-Modellen.[2][4]
Ja. Über die muskuloskelettale und vaskuläre Forschung hinaus diskutiert ein separater Literaturstrang BPC-157 im Kontext von gastrointestinalem Schutz und Hirn-Darm-Achsen-Forschung.[1][5]
Die beiden sind mechanistisch unterschiedlich: TB-500 wird vorrangig hinsichtlich der Aktin-Regulierung untersucht, die die Zellmigration beeinflusst, während BPC-157 am stärksten mit VEGFR2/Angiogenese- und Wachstumshormonrezeptor-Signalübertragung assoziiert wird. Sie werden häufig gemeinsam in der Geweberegenerationsforschung mit kombinierten Verbindungen untersucht.
Ein COA für ein BPC-157-Forschungsfläschchen sollte bestätigte Aminosäuresequenz und Nettopeptidgehalt ausweisen, im Einklang mit dem in diesem gesamten Katalog verwendeten Dokumentationsstandard.
Nein. BPC-157 wird ausschließlich im Rahmen von Nur für Forschungszwecke für Labor- und präklinische Untersuchungen geliefert, und keine der hier referenzierten Studien beinhaltet Hinweise zur klinischen Anwendung.